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1.
目的通过观察扶正化瘀胶囊对心肌梗死后心肌纤维化大鼠微小RNA-29家族(microRNA-29,miR-29)的表达影响,探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、扶正化瘀组和卡托普利组,假手术组只穿线不结扎,每组6只,连续8周灌胃给予相应药物或去离子水。采用HE染色、心脏指数评分、Masson染色的方法评价心脏整体形态结构、重构程度及纤维化程度,并运用实时荧光定量PCR法检测miR-29家族表达水平。结果 (1)与假手术组相比,模型组大鼠心脏指数比值、胶原容积分数升高(P0.01);与模型组相比,扶正化瘀组、卡托普利组大鼠心脏指数比值、胶原容积分数均降低(P0.01)。(2)与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区组织中miR-29a-3p、miR-29b-3p、miR-29c-3p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达显著下调(P0.05)。与模型组比较,扶正化瘀组miR-29b-3p、miR-29a-5p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达上调(P0.05);卡托普利组miR-29a-5p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达水平显著升高(P0.01),miR-29a-3p、miR-29b-3p、miR-29c-3p表达水平进一步下调(P0.01)。结论扶正化瘀胶囊可改善大鼠心肌梗死后心肌纤维化,其作用机制可能与上调部分miR-29家族成员的表达有关。 相似文献
2.
目的分析超声心动图(UCG)与HP Pagewriter100型心电图机在诊断高血压左室肥厚(LVH)中的特异性、敏感性。方法对高血压病人178例:(1)分别以惠普HP Pagewriter100型ECG机内定标准和美国重修改纽约心脏学会(NYHAC)标准进行LVH评定;(2)以UCG诊断LVH为标准,对HP Pagewriter100型ECG机内定标准和重修改NYHA标准的敏感性和特异性进行分析。结果纳入本研究的患者178例中,符合UCG诊断LVH标准的有55例,检出率为30.9%;符合重修改NYHAC标准的有35例,检出率为19.7%;符合惠普HP Pagewriter100型心电图(ECG)机诊断LVH标准(简称惠普标准)的有91例,检出率为51.3%。结论(1)惠普HP Pagewriter100型ECG机对LVH的报告不是确诊性诊断,而是一个可能性诊断;(2)惠普内定标准的敏感性高,但是特异性低。 相似文献
3.
清开灵有效组分对体外缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:建立脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注损伤模型,研究细胞生存活性和NO含量的变化,探讨清开灵有效组分的保护作用。方法:体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法模拟缺血再灌注损伤,MTT法测定细胞生存活性变化并结合硝酸酶还原法测定细胞上清NO含量。结果:模型组细胞OD值明显低于正常组,NO含量明显升高(P<0.01);清开灵各组分都显著降低上清中NO含量,而且胆酸、黄芩苷、栀子苷(12.5μg.mL-1)组和新清开灵注射液(0.03%)明显增高OD值(P<0.05)。结论:清开灵有效组分通过提高细胞生存活性、减少NO分泌而保护体外缺血再灌注损伤的脑微血管内皮细胞。 相似文献
4.
茶多酚对人脐静脉内皮细胞增殖作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨茶多酚(TP)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)生长增殖的影响。方法采用二因素3×5析因设计及噻唑兰(MTT)比色法检测不同作用时间及剂量的仲对HUVEC的生长增殖作用,采用倒置相差显微镜观察HUVEC形态的变化。结果在24h时间段,120,160,240mg/L组,在48,72h时间段,80、120、160、240mg/L组与对照组吸光度有显著性差异。24,48,72h的半数抑制浓度分别是184.41,127.70,108.98mg/L。且TP作用时间与剂量之间有交互作用。结论TP能抑制HUVEC增殖且具有量效一时效依赖关系。 相似文献
5.
清开灵有效组分调控大鼠脑MVEC缺血再灌注损伤MMP-9mRNA表达的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察大鼠脑微血管内皮细胞缺血再灌注损伤MMP-9表达的影响,探讨清开灵有效组分保护血脑屏障阻抑脑缺血再灌注损伤的作用途径。方法:体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法模拟缺血再灌注损伤,采用RT-PCR方法半定量检测MMP-9mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组MMP-9mRNA表达明显增加(P<0.01);与模型组比,黄芩苷及新清开灵复方显著降低MMP-9mRNA的表达(P<0.05)。结论:清开灵有效组分可能通过减少血脑屏障内皮细胞MMP-9mRNA表达而阻抑脑缺血损伤炎症反应。 相似文献
6.
苦参碱诱导人胃癌细胞凋亡及对端粒酶活性的影响 总被引:38,自引:3,他引:38
目的 研究苦参碱对人胃癌细胞诱导凋亡作用及端粒酶活性变化。方法苦参碱处理人胃癌细胞株SGC-7901后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制效应,显微镜下观察胃癌细胞形态变化,应用流式细胞仪(FCM)检测细胞周期和凋亡,用PCR-ELISA法对胃癌细胞端粒酶活性进行检测。结果不同浓度的苦参碱对SGC-7901有明显抑制作用,且呈时间依赖性及剂量依赖性,形态学观察也发现大量神经细胞的染色质凝聚,核碎裂,凋亡小体产生,细胞即出现明显的凋亡形态特征,FCM检测结果显示苦参碱作用后,G0/G1期细胞比例增高,S期、G2/M期细胞比例下降,苦参碱在诱导细胞凋亡的同时伴随端粒酶活性下调,且随苦参碱浓度增大和时间延长,抑制作用逐渐增强。结论苦参碱对人胃癌细胞具有明显抑制作用,诱导细胞凋亡并抑制端粒酶活性可能是其发挥抗癌作用的机制之一。 相似文献
7.
目的对比观察正常大鼠和心梗大鼠离体心脏动作电位和有效不应期的特点。方法用离体灌流吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量最大动作电位幅度(APA)、复极90%(MAP90)、复极50%(MAP50)、复极20%(MAP20)、有效不应期(ERP)。结果(1)和正常大鼠相比,心梗大鼠离体心脏左心房电生理参数MAP90(56.3±2.7vs.64.5±8.7,P<0.05)显著延长,ERP MAP90(0.89±0.2vs.0.78±0.3,P<0.05)减小,基础周期为250ms;右心室的电生理参数MAP90(67.6±14.1vs.134.1±26.7,P<0.001),ERP(55.0±3.53vs.69.0±8.9,P<0.05)明显延长,ERP MAP90(0.79±0.1vs.0.60±0.1,P<0.05)减小,基础周期为250ms;左心室的电生理参数MAP90(87.2±15.7vs.168.8±31.2,P<0.001)也呈显著延长,ERP(59.0±4.2vs.90.0±17.7,P<0.001),ERP MAP90(0.65±0.081vs.0.54±0.090,P<0.05)呈显著减小基础周期为250ms;(2)与正常大鼠相比,心梗大鼠的MAP90离散度[(LVMAP90-RVMAP90)(17.0±6.5vs.51.4±28.7,P<0.001)]、ERP离散度[(LVERP-RVERP)(4.0±2.2vs.20.0±7.9)P<0.001]显著增加,基础周期为250ms。结论心梗大鼠心脏不同部位的MAP的复极时间都显著性延长,MAP90和ERP离散度增加,这些电生理特点是促进折返形成、造成心律失常的主要原因。 相似文献
8.
目的通过观察清开灵注射液对血脑屏障(BBB)模型通透性的影响,探究其抗脑缺血再灌注损伤作用的可能机制及靶点。方法采用细胞插入器培养单层脑微血管内皮细胞,建立体外BBB模型,三气培养箱中1%O2模拟缺氧培养24 h,分为正常组、缺氧组、清开灵小剂量组和大剂量组,通过对跨内皮细胞电阻(TEER)和辣根过氧化物酶(HRP)透过率的测定,观察清开灵注射液对缺氧损伤BBB通透性的影响。结果清开灵注射液可改善缺氧对BBB造成的损伤,提高TEER,降低跨内皮细胞通透性,并且有剂量依赖的趋势,清开灵注射液大剂量组与缺氧组比较,差异有统计学意义(P〈0.01),清开灵注射液小剂量组改善作用虽不如大剂量组显著,但亦能减少HRP透过BBB(P〈0.05)。结论清开灵注射液能有效改善缺氧损伤造成的BBB功能受损。 相似文献
9.
目的:观察芪白合剂对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及相关基因磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3-K)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1,PGC1)mRNA表达的影响,探讨该方对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的基因调控机制。方法:KKAy雄性小鼠短期给予高脂高热量饮食喂养诱导2型糖尿病。将糖尿病小鼠随机分为模型组和芪白合剂组,另选9只C57BL/6J作为正常对照。芪白合剂组于模型成功的第2天开始灌胃给予830g/L的芪白合剂,模型组和正常对照组给予0.05%羧甲基纤维素钠,0.1mL/g每日1次。4周后,尾静脉取血测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)水平,放射免疫法检测空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS)水平,计算胰岛素敏感指数。实时荧光定量聚合酶链反应法检测肝组织中PI3-K、PEPCK和PGC1mRNA的表达。结果:模型组、芪白合剂组小鼠FPG、FINS均高于正常对照组(P〈0.01),ISI低于正常对照组(P〈0.01)。芪白合剂组小鼠FPG低于模型组,ISI高于模型组(P〈0.05)。模型组小鼠肝组织PI3-K、PEPCK和PGC1mRNA的表达均低于正常对照组(P〈0.01),芪白合剂组小鼠肝组织PI3-K和PGC1 mRNA的表达均高于模型组(P〈0.05)。结论:芪白合剂具有改善2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用,其作用机制可能与提高2型糖尿病小鼠肝组织PI3-K和PGC1mRNA的表达有关。 相似文献
10.
目的 观察黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺血再灌注损伤P、E选择素mRNA转录的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌的保护机制.方法 将由原代培养至第5代的HCEMC随机分为正常组,模型组,黄芪多糖低(25 mg/L)、高(100 mg/L)剂量组,吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC,50 μmol/L)组.以体... 相似文献